Por qué tener más músculo no arregla tu salud metabólica

En 1989, en Dinamarca, seis hombres jóvenes y sanos hicieron un ejercicio que trabajaba una pierna y dejaba la otra en reposo. Cuatro horas después, los investigadores pusieron catéteres en ambas venas femorales, infundieron insulina y midieron cuánta glucosa quería cada pierna. Las piernas no coincidieron. La que acababa de ejercitarse captó más glucosa que la que no, en el mismo cuerpo, con la misma sangre, las mismas hormonas y la misma masa muscular. Lo único distinto era si el tejido se había contraído hacía poco. Ese resultado pone en aprietos a una idea muy repetida: que la obesidad es una enfermedad de tener poco músculo y que la receta es construir más.

El experimento de una sola pierna

La medicina centrada en el músculo, tal como la defiende la Dra. Gabrielle Lyon, dice que el músculo esquelético es el primer órgano que falla y que después llegas a ser obeso. Parte de eso es cierto. El músculo es el mayor sitio de eliminación de glucosa dependiente de insulina, y la resistencia a la insulina en el músculo aparece años antes de que el azúcar en sangre se vea mal. Pero la secuencia está mal, y por eso la receta también. Diez hombres con diabetes tipo 2 entrenaron una pierna durante seis semanas y dejaron la otra quieta. La pierna entrenada eliminó más glucosa, y las dos tenían exactamente la misma cantidad de músculo. Lo que la pierna entrenada tenía de más eran transportadores de glucosa, receptores de insulina y proteínas de señalización.

El músculo capta glucosa por puertas, no por tamaño

La glucosa no entra sola en la célula: necesita un transportador, una puerta en la pared celular. En el músculo, más de nueve de cada diez de esas puertas están guardadas dentro de la célula en reposo, no instaladas en la pared. La insulina instala puertas. La contracción durante el ejercicio hace el mismo trabajo por otra vía, con insulina o sin ella. Por eso el límite de cuánta azúcar capta un músculo es cuántas puertas hay en la superficie, y cuánto tejido hay detrás importa mucho menos. En un estudio de Yale con 24 personas jóvenes y delgadas emparejadas por edad, peso y actividad medida con dispositivo, el grupo resistente a la insulina sintetizó un 61 por ciento menos de glucógeno muscular tras dos comidas ricas en carbohidratos. Los carbohidratos fueron al hígado, donde la lipogénesis de novo y los triglicéridos hepáticos más que se duplicaron, los triglicéridos en sangre subieron un 60 por ciento y el HDL cayó un 20 por ciento. Nadie en ese estudio tenía poco músculo.

El número que no predice nada

El mayor análisis hecho sobre esto, el Sarcopenia Definitions and Outcomes Consortium, agrupó a 18.800 adultos mayores y miró cuatro desenlaces: caídas, fracturas, pérdida de movilidad y muerte. La fuerza de agarre los predijo los cuatro. La velocidad de marcha, los cuatro. La masa magra medida por DEXA, la forma en que medimos la masa muscular, no mostró relación con ninguno. Su recomendación fue quitar la masa magra por DEXA de la definición de sarcopenia. Y las personas con obesidad, de media, cargan más masa muscular que las delgadas y son más fuertes en términos absolutos. Lo que tienen es músculo que funciona peor por kilo, porque hay grasa infiltrada en el tejido.

Grasa en las habitaciones equivocadas: ubicación, tipo y flujo

Cuando el almacén de grasa bajo la piel se llena, la grasa va adonde no debe: al hígado, al páncreas, al músculo. Pero los atletas de resistencia acumulan tanta grasa dentro de sus fibras musculares como las personas con diabetes tipo 2, y están entre las personas más sensibles a la insulina medidas nunca. La diferencia es la velocidad: los atletas renuevan esa grasa intramuscular unas dos veces y media más rápido. La grasa que se queda quieta es la que hace al músculo más débil y resistente a la insulina. Lo mismo pasa en el hígado: tener grasa hepática empeora la insulina, pero pasar de un 6 a un 25 por ciento no cambia nada. Lo que importa es el tipo de grasa, el diacilglicerol reactivo frente al triglicérido inerte, y si se mueve. Tres cosas deciden si alguien está en problemas: dónde está la grasa, de qué tipo es y si fluye. Ninguna se lee en una báscula.

Qué significa para el entrenamiento y los GLP-1

Una sola sesión de 45 minutos en elíptica más que triplicó la cantidad de carbohidratos que 12 personas resistentes a la insulina metieron en el músculo tras una comida, y bajó la grasa que el hígado fabricó un 30 por ciento, sin construir un gramo de músculo. El efecto dura: sigue presente a las 48 horas y desaparece hacia el quinto día. Un músculo grande que no se contrae en cinco días es, por esta medida, un músculo desentrenado. Sobre los GLP-1 como Wegovy y Ozempic, el pánico por la pérdida de masa magra se basa en un número inflado: el DEXA cuenta como masa magra el agua, el glucógeno, los órganos y buena parte de la grasa que se pierde de los sitios equivocados. En el estudio semaglutida sin ejercicio, la fuerza de agarre mejoró unos 4,5 kilos aunque el escáner dijera lo contrario. La proporción de personas con obesidad sarcopénica bajó del 49 al 33 por ciento solo perdiendo grasa.

Conclusión

Sí, levanta pesas, come suficiente proteína y, si tienes grasa de más, piérdela. Pero la masa muscular no es la diana. Lo que decide la salud metabólica es el ritmo al que el tejido gestiona lo que llega, y la forma de mejorarlo es usar el músculo y sacar la grasa de donde no debe estar, no perseguir un número en un escáner.