ApoB, placa y cuándo empezar a tratar el riesgo cardiaco

En este episodio de The Proof, Simon Hill reúne a dos referentes de la lipidología, Tom Dayspring y Dan Soffer, para hablar de prevención primaria de la enfermedad cardiovascular. La aterosclerosis es prácticamente universal: todos la desarrollamos en algún grado, pero a ritmos muy distintos. La pregunta no es si tienes placa, sino a qué velocidad se acumula y qué hacer al respecto.

Qué es la aterosclerosis

En la sangre circulan lipoproteínas que llevan la proteína ApoB. La mayoría puede atravesar la pared de la arteria, y una vez dentro se transforman y provocan que los glóbulos blancos de la pared las devoren. Ese glóbulo blanco lleno de colesterol se convierte en célula espumosa, y eso es el inicio de la placa. El proceso se repite millones de veces a lo largo de la vida, con procesos que lo frenan y otros que lo aceleran. Al final la placa crece, cambia la estructura de la arteria y puede llegar a estrechar el flujo de sangre.

Por qué la ApoB es el ingrediente necesario

Dos personas con los mismos factores aparentes pueden tener una cargada de placa y la otra ninguna, porque hay muchas variables de susceptibilidad que aún no sabemos medir. Pero el punto de partida siempre es el mismo. Sin partículas ApoB depositando colesterol en la pared, no hay aterosclerosis, por muchos otros factores de riesgo que tengas. Los ensayos clínicos, la epidemiología y la aleatorización mendeliana coinciden: bajar la ApoB y el colesterol LDL reduce eventos, y seguía reduciéndolos incluso al pasar de 70 a 15 mg/dl. La ApoB además es un indicador de riesgo potentísimo en los extremos, muy alto o muy bajo.

Cuánto pesan los genes

Mucho, pero no lo son todo. La hipercolesterolemia familiar es un ejemplo de trastorno de un solo gen con gran efecto. Fuera de esos casos, la variante génica aislada más desfavorable para la aterosclerosis tiene un hazard ratio menor de 1,5, es decir, menos de un 50 por ciento más de riesgo. En cambio la hipertensión, el tabaco o la diabetes multiplican el riesgo por dos a cuatro cada uno. El riesgo genético real es poligénico, lo que los ponentes llaman muerte por mil cortes de papel. La excepción clara es la Lp(a), muy determinada por los genes, que conviene medir al menos una vez en la vida.

Primordial, primaria, secundaria

Dayspring propone una escala. Prevención primordial: arterias limpias, el objetivo es un buen estilo de vida desde la infancia. Prevención primaria: ya se ven biomarcadores altos, ApoB, presión, azúcar, o una mala historia familiar, y se actúa más a fondo. Prevención secundaria: hay placa subclínica visible en imagen. Prevención terciaria: ya ha habido infarto, bypass o ictus. La etiqueta prevención primaria mezcla al corredor vegano de 25 años sin factores de riesgo con el fumador diabético de 65 y un CAC de 3000, por eso importa afinar.

Cómo leer tu riesgo

La guía de dislipidemia de 2026 recomienda la calculadora PREVENT, que ahora cubre de los 30 a los 79 años y da un riesgo a 30 años, e incorpora función renal y código postal como marcador de estrés socioeconómico. Junto a eso están los factores potenciadores de riesgo y la imagen. El CAC solo ve placa calcificada; la angio-TC coronaria detecta más, aunque una coronaria impecable no garantiza ausencia de placa en otros territorios. El grosor íntima-media carotídeo ha caído en desuso por su baja reproducibilidad.

Los años de ApoB y el umbral de 5000

Una herramienta emergente son los años de colesterol LDL o de ApoB: multiplicas tu edad por tu nivel. Cuando el producto ronda los 5000 mg/dl por año, la carga de placa ya supone un riesgo real. Un niño de 12 años con un LDL de 230 ya ha superado ese umbral, y por eso necesita atención temprana.

Cuándo empezar a tratar

No hay un número único para todos. El principio es cuanto más bajo y durante más tiempo, mejor, y la intensidad del tratamiento debe ajustarse a la carga de enfermedad. En una persona de 35 años con ApoB de 90, mala historia familiar y sin placa en imagen, la inclinación de Dayspring es tratar igualmente con una estatina a dosis baja más ezetimiba, fármacos muy seguros y baratos, para llevar la ApoB de 90 a 60. Si además hay Lp(a) alta o placa visible, se es más agresivo. Si el paciente prefiere no medicarse y no hay una recomendación de clase uno, es razonable revisarlo cada año y repetir la imagen en tres a siete años. Las estatinas son la primera línea según la guía; Dayspring valora antes la síntesis y la absorción de colesterol para elegir.

Por dónde empezar

Mide la presión y el perímetro de cintura, hazte un perfil lipídico estándar, añade una ApoB y una Lp(a) al menos una vez en la vida. Evalúa el riesgo, personalízalo y reevalúa. La base para frenar la progresión son los ocho pilares de Life's Essential 8, y encima se elige el fármaco según el caso.

Conclusión

La aterosclerosis es un proceso que casi todos compartimos, pero no todos tenemos que morir de ella. Conocer tu ApoB, tu Lp(a) y tu carga de placa permite decidir con datos cuándo basta el estilo de vida y cuándo conviene añadir un fármaco, cuanto antes mejor si el riesgo es alto.